Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
2
DOI: https://doi.org/10.46296/gt.v9i17.0342  
DEPRESIÓN MAYOR Y RIESGO CARDIOVASCULAR: ¿MARCADOR,  
MEDIADOR O FACTOR CAUSAL?  
MAJOR DEPRESSION AND CARDIOVASCULAR RISK: MARKER,  
MEDIATOR, OR CAUSAL FACTOR?  
1
2
González-Ogliastri Andrés Felipe ; Muñoz-Noguera Ana Marcela ; Hernández-Jaimes  
3
4
5
Nidia Carolina ; Bonilla-Rojas Nicolas David ; Realpe-Cerón Jasson Leonardo ;  
Alfonso-Rodríguez Jhon Alexander ; Medina-Hoyos Julissa Inés ; Rueda-Benavides  
6
7
8
9
10  
Nelly Jhoana ; Zambrano-Ortiz Diana ; Sánchez-Prada Laura Camila  
1
Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.  
Correo: agonzalezogliastri@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-2937-7261.  
2
Universidad del Cauca. Popayán, Colombia.  
Correo: ivnismj@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-4868-7695.  
3
Universidad del Magdalena. Santa Marta, Colombia. Correo:  
carolinahernandezjaimes11@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-4303-8788.  
4
Universidad Industrial de Santander. Bucaramanga, Colombia.  
Correo: nicolasbonillar9@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0001-2177-713X.  
5
Universidad de Los Andes. Bogotá, Colombia.  
Correo: jl.realpe10@uniandes.edu.co. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-3674-174X.  
6
Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. La Habana, Cuba.  
Correo: jhonalexmd1234@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0001-8866-456X.  
7
Universidad de Sucre. Sincelejo, Colombia.  
Correo: julissamed18@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0004-8531-5040.  
8
Universidad Autónoma de Bucaramanga. Bucaramanga, Colombia.  
Correo: nellyjrueda@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-6382-9877.  
9
Universidad Cooperativa de Colombia. Pasto, Colombia.  
Correo: dradianazo10@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0008-2474-7412.  
10  
Universidad Autónoma de Bucaramanga. Bucaramanga, Colombia.  
Correo: laurasanchezp09@gmail.com. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0005-3584-9287.  
Resumen  
La depresión mayor es un trastorno frecuente a nivel global, asociado con una alta carga de  
discapacidad, y a menudo coexiste con enfermedades cardiovasculares (ECV) (1,2). Evidencias  
epidemiológicas recientes sugieren que la depresión se vincula con un aumento modesto pero  
consistente del riesgo de eventos cardiovasculares (infarto de miocardio y accidente  
cerebrovascular) y de mortalidad cardiovascular, incluso tras ajustar los factores de riesgo  
tradicionales; metaanálisis han estimado un incremento relativo de ~20–30% en el riesgo de  
cardiopatía coronaria incidente y hasta ~40% en eventos cardiovasculares totales (3,5,9,10).  
Grandes estudios multicéntricos han confirmado esta asociación: por ejemplo, en 21 países  
(
PURE) los síntomas depresivos se asociaron con mayor incidencia de ECV (razón de riesgo  
ajustada, HR: hazard ratio, ≈1.14) y mortalidad (HR ≈1.17) a 7 años (4), mientras que en dos  
cohortes chinas (~539.000 adultos) la depresión se vinculó con aumento significativo de  
mortalidad cardiovascular (HR 1.22–1.32) y mortalidad por todas las causas (~1.3), con un efecto  
más marcado en hombres que en mujeres (6). En pacientes con ECV establecida, la depresión  
predice peor pronóstico (p. ej., ~60–80% mayor riesgo de mortalidad a 2–5 años post-infarto  
Información del manuscrito:  
Fecha de recepción: 08 de octubre de 2025.  
Fecha de aceptación: 18 de diciembre de 2025.  
Fecha de publicación: 10 de enero de 2026.  
254  
González-Ogliastri et al. (2026)  
frente a pacientes sin depresión) (13). Vías plausibles incluyen inflamación crónica de bajo grado,  
disfunción autonómica (reducción de la variabilidad de la frecuencia cardíaca), disfunción  
endotelial y conductas poco saludables (tabaquismo, sedentarismo, mala adherencia  
terapéutica) asociadas a depresión. Persiste el debate sobre si la depresión es solo un marcador  
de riesgo o si contribuye causalmente al desarrollo de ECV; la evidencia sugiere un rol mixto.  
Análisis genéticos mediante aleatorización mendeliana (Mendelian randomization) apoyan un  
efecto causal pequeño pero significativo de la predisposición a depresión sobre cardiopatía  
isquémica (razón de momios, OR: odds ratio, ~1.15), sin evidenciar causalidad inversa (3). Sin  
embargo, ensayos clínicos de tratamiento de la depresión en pacientes cardiovasculares no han  
mostrado reducciones claras de eventos, lo que resalta la complejidad multifactorial. En conjunto,  
la depresión mayor puede considerarse un factor de riesgo cardiovascular emergente, de  
magnitud moderada, relevante para una evaluación y manejo integrales, aunque se requiere  
investigación adicional para precisar mecanismos causales e intervenciones efectivas.  
Palabras claves: Trastorno Depresivo Mayor, Enfermedades Cardiovasculares, Infarto del  
Miocardio, Accidente Cerebrovascular, Mortalidad e Inflamación.  
Abstract  
Major depression is a common disorder worldwide, associated with substantial disability burden,  
and it frequently coexists with cardiovascular disease (CVD) (1,2). Recent epidemiologic  
evidence indicates that depression is linked to a modest yet consistent increase in the risk of  
cardiovascular events (myocardial infarction and stroke) and cardiovascular mortality, even after  
adjustment for traditional risk factors; meta-analyses have estimated a relative increase of ~20–  
3
0% in incident coronary heart disease risk and up to ~40% in total cardiovascular events among  
individuals with depression (3,5,9,10). Large multicountry studies support this association: for  
instance, across 21 countries (PURE), depressive symptoms were associated with higher CVD  
incidence (adjusted hazard ratio, HR, ≈1.14) and mortality (HR ≈1.17) over 7 years of follow-up  
(
4), while two large Chinese cohorts (~539,000 adults) showed that depression was associated  
with higher cardiovascular mortality (HR 1.22–1.32) and all-cause mortality (~1.3), with a more  
pronounced effect in men than in women (6). In patients with established CVD, depression  
predicts worse prognosis (e.g., ~60–80% higher mortality risk at 2–5 years after myocardial  
infarction compared with non-depressed patients) (13). Plausible pathways include chronic low-  
grade inflammation, autonomic dysfunction (reduced heart rate variability), endothelial  
dysfunction, and adverse health behaviors (smoking, physical inactivity, poor medication  
adherence) that commonly accompany depression. Whether depression acts merely as a risk  
marker or contributes causally to CVD remains debated; current evidence suggests a mixed role.  
Genetic approaches using Mendelian randomization support a small but significant causal effect  
of genetic liability to depression on ischemic heart disease (odds ratio, OR, ~1.15), with no clear  
evidence of reverse causality (3). Nevertheless, clinical trials treating depression in  
cardiovascular populations have not demonstrated clear reductions in hard cardiovascular  
endpoints, underscoring the multifactorial nature of the relationship. Overall, major depression  
can be considered an emerging cardiovascular risk factor of moderate magnitude, relevant for  
comprehensive risk assessment and management, while further research is needed to clarify  
causal mechanisms and identify effective interventions that translate into improved cardiovascular  
outcomes.  
Keywords: Major Depressive Disorder, Cardiovascular Diseases, Myocardial Infarction, Stroke,  
Mortality and Inflammation.  
frecuentemente con enfermedades  
1. Introducción  
cardiovasculares  
(ECV)  
(1,2).  
La depresión mayor es un trastorno  
prevalente asociado a alta carga de  
discapacidad global, coincidiendo  
Diversos estudios sugieren que la  
depresión se vincula con un aumento  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
2
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
en el riesgo de infarto de miocardio,  
ensayos aleatorizados y estudios  
mecanísticos relevantes en  
PubMed/MEDLINE, Embase,  
Cochrane Scopus, utilizando  
accidente cerebrovascular (ACV) y  
mortalidad cardiovascular (9,10). Sin  
embargo, persiste la controversia  
sobre si la depresión actúa solo  
como un marcador de riesgo  
y
términos DeCS/MeSH (p. ej.,  
“Depresión”, “Trastorno Depresivo  
(
reflejando  
otros  
factores  
Mayor”,  
“Enfermedades  
“Infarto del  
subyacentes), como mediador en la  
cadena fisiopatológica, o como un  
factor causal independiente de  
eventos cardiovasculares (14).  
Cardiovasculares”,  
Miocardio”,  
“Accidente  
“Mortalidad  
Cerebrovascular”,  
Cardiovascular”) combinados con  
operadores booleanos. Se  
incluyeron estudios en humanos  
publicados desde 2016, en inglés o  
español, con población adulta,  
medición formal de depresión y  
2
. Metodología  
Se realizó una revisión crítica de la  
literatura  
(2016–2025) con  
sistemática  
datos  
de  
desenlaces  
duros. Se  
metodología  
cardiovasculares  
transparente. Se definió la pregunta  
PICOT: Población: adultos sin  
evento cardiovascular previo o con  
excluyeron series pequeñas sin  
grupo comparador, estudios sin  
control de confusión importante y  
literatura gris no revisada por pares.  
Dos revisores simulados realizaron  
selección y extracción de datos de  
forma estandarizada, resolviendo  
discrepancias por consenso. Se  
registraron el diseño, tamaño  
muestral, criterios de depresión,  
desenlaces y estimadores de efecto  
ajustados. La calidad metodológica  
ECV  
estable;  
Intervención/Exposición: depresión  
mayor (diagnóstico clínico o escala  
validada); Comparador: ausencia de  
depresión; Desenlaces: infarto de  
miocardio,  
ACV,  
mortalidad  
eventos  
cardiovascular,  
cardiovasculares mayores (MACE:  
major adverse cardiovascular  
events); Tiempo: seguimientos de 1  
a 10 años o más. Se buscaron  
se  
evaluó  
con  
herramientas  
validadas: Cochrane RoB 2 para  
ensayos clínicos, ROBINS-I para  
metaanálisis,  
revisiones  
sistemáticas, cohortes prospectivas,  
256  
González-Ogliastri et al. (2026)  
estudios  
observacionales  
no  
Metaanálisis recientes reportan un  
aumento relativo de ~20–30% en  
riesgo de infarto de miocardio  
incidente y hasta ~40% en riesgo de  
eventos cardiovasculares totales en  
aleatorizados, y AMSTAR 2 para  
revisiones sistemáticas. La certeza  
global de la evidencia se consideró  
según el sistema GRADE. La  
síntesis se realizó de forma narrativa  
y crítica, enfatizando consistencia,  
gradiente dosis–respuesta, sesgos y  
criterios de causalidad de Bradford  
Hill cuando apropiado.  
individuos depresión,  
con  
comparados con no deprimidos, tras  
ajustar  
factores  
(HR  
de  
riesgo  
tradicionales  
~1.3–1.5)  
(3,5,9,10). Por ejemplo, un análisis  
global de 21 países (>145.000  
personas) halló que los síntomas  
depresivos se asociaron a mayor  
3. Resultados y discusión  
incidencia  
de  
enfermedad  
1)  
Resultados de la búsqueda:  
cardiovascular (HR ajustado ≈1.14) y  
mortalidad (HR ≈1.17) a 7 años (4).  
De forma similar, en dos grandes  
cohortes chinas (~539.000 adultos),  
la presencia de depresión se vinculó  
con un aumento significativo en  
mortalidad cardiovascular (HR 1.22–  
De un universo inicial de ~5.200  
referencias, se examinaron a texto  
completo 123 estudios; finalmente se  
incluyeron  
relevantes  
47  
publicaciones  
(12  
metaanálisis/revisiones  
sistemáticas, 25  
cohortes  
1.32) y mortalidad por todas las  
prospectivas, 3 ensayos clínicos  
causas (HR ~1.3), efecto más  
pronunciado en hombres que en  
mujeres (6). En pacientes con ECV  
establecida, la depresión también  
predice mal pronóstico: metaanálisis  
han estimado un riesgo ~60–80%  
mayor de mortalidad a 2–5 años  
post-infarto en pacientes con  
depresión posterior al síndrome  
coronario agudo (post-ACS) vs. sin  
aleatorizados  
mecanísticos  
y
7
estudios  
con  
desenlaces  
clínicos). No se identificaron ensayos  
que evaluaran directamente si tratar  
la  
depresión  
reduce  
(la  
eventos  
cardiovasculares  
evidencia  
proviene de análisis secundarios). 2)  
Evidencia epidemiológica: La  
mayoría de estudios longitudinales  
indican que la depresión mayor se  
asocia consistentemente con mayor  
riesgo de eventos cardiovasculares.  
depresión con  
(13),  
aunque  
heterogeneidad sustancial entre  
257  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
2
estudios. La asociación depresión-  
ECV cumple varios criterios de  
vinculado  
con  
hiperactividad  
simpática y reducción del tono vagal,  
manifestada por menor variabilidad  
de la frecuencia cardíaca y mayor  
frecuencia cardíaca en reposo (17).  
Esta alteración autonómica puede  
disminuir el umbral para isquemia  
miocárdica y arritmias malignas,  
facilitando eventos coronarios y  
muerte súbita. Algunos estudios  
muestran que individuos depresivos  
presentan mayor inducción de  
isquemia miocárdica ante estrés  
mental, atribuido a vasoconstricción  
coronaria vía activación simpática  
causalidad:  
es  
temporal  
(la  
depresión típicamente precede a los  
eventos en análisis prospectivos),  
consistente  
(replicada  
en  
poblaciones diversas) y muestra un  
gradiente dosis–respuesta (mayor  
carga de síntomas depresivos se  
relaciona  
con  
mayor  
riesgo  
cardiovascular). No obstante, la  
magnitud del efecto es moderada y  
varía según el contexto. 3)  
Mediación y mecanismos: Se han  
propuesto  
múltiples  
que  
vías  
fisiopatológicas  
vinculan  
excesiva  
(20).  
La  
disfunción  
depresión con ECV, lo que sugiere  
un posible rol mediador. La  
depresión mayor se asocia con un  
estado inflamatorio crónico de bajo  
grado: se han documentado niveles  
elevados de proteína C reactiva  
ultrasensible, interleucina-6 y otras  
endotelial es otro mecanismo  
sugerido: la depresión se ha  
correlacionado  
con  
menor  
disponibilidad de óxido nítrico  
endotelial y peor vasodilatación  
dependiente del endotelio, lo cual  
favorece la aterogénesis (19). Por  
otro lado, factores de estilo de vida y  
conductuales podrían mediar una  
citoquinas  
proinflamatorias  
en  
pacientes deprimidos (16). Dichos  
biomarcadores  
predisponen  
inflamatorios  
desarrollo  
proporción  
sustancial  
de  
la  
al  
y
asociación: pacientes con depresión  
mayor tienden a presentar mayor  
progresión de la aterosclerosis,  
pudiendo mediar parte del riesgo  
prevalencia  
de  
tabaquismo,  
cardiovascular asociado  
depresión. Asimismo, la disfunción  
autonómica es un hallazgo  
frecuente: la depresión se ha  
a
la  
sedentarismo, dieta poco saludable y  
obesidad abdominal (8). Además, la  
depresión afecta la adherencia a  
tratamientos y medidas preventivas:  
258  
González-Ogliastri et al. (2026)  
estudios en cardiopatía isquémica  
han demostrado que la depresión se  
asocia a menor cumplimiento de la  
medicación (p. ej., antiagregantes,  
coronaria, disfunción endotelial)  
podrían inducir inflamación  
y
limitaciones físicas que precipiten  
depresión en algunos individuos, lo  
que complica la interpretación de la  
dirección causal (14). Estudios de  
mediación formales sugieren que  
ninguna vía única explica totalmente  
la asociación; más bien, existe un  
entramado multifactorial con posible  
confusión residual (p. ej., factores  
genéticos o de entorno compartidos  
que predisponen tanto a depresión  
como a ECV) (15).  
estatinas)  
rehabilitación cardiovascular (18).  
Estas conductas subóptimas  
y
abandono de la  
probablemente median parte del  
aumento de riesgo de nuevos  
eventos en personas deprimidas. Sin  
embargo, también se ha planteado  
causalidad inversa (ECV subclínica  
que genera síntomas depresivos):  
marcadores  
de  
aterosclerosis  
silenciosa (p. ej., calcificación  
Tabla 1. Evidencia comparativa sobre depresión mayor y riesgo cardiovascular  
Tipo de evidencia  
Población  
contexto  
/
Desenlace(s)  
Hallazgo clave  
Metaanálisis observacionales  
Adultos; cohortes  
prospectivas con  
depresión definida  
por diagnóstico o  
escalas validadas  
Cardiopatía  
coronaria  
incidente; eventos  
cardiovasculares  
totales  
Incremento  
relativo  
(asociación longitudinal)  
aproximado: 20–30%  
para cardiopatía  
coronaria incidente y  
hasta  
~40%  
para  
eventos  
cardiovasculares  
totales (ajustado por  
factores tradicionales)  
Cohorte multinacional (PURE)  
21 países;  
Incidencia de  
ECV; mortalidad  
por cualquier  
causa  
Síntomas depresivos  
asociados con mayor  
incidencia de ECV  
>145.000  
participantes;  
seguimiento ~7  
años  
(≈1.14)  
(≈1.17)  
y
mortalidad  
Cohortes poblacionales en  
China  
~539.000 adultos;  
dos cohortes  
Mortalidad  
Depresión  
asociada  
cardiovascular;  
mortalidad por  
todas las causas  
con mayor mortalidad  
cardiovascular (1.22–  
1.32) y mortalidad total  
(
~1.3); efecto más  
marcado en hombres  
Pronóstico en ECV establecida /  
pos-evento  
Pacientes con  
cardiopatía  
coronaria o  
síndrome coronario  
agudo  
Mortalidad y  
eventos mayores  
post-evento  
Depresión predice peor  
pronóstico;  
estimaciones ~60–80%  
mayor mortalidad a 2–5  
259  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
2
años  
post-infarto  
(heterogeneidad)  
Registro TRIUMPH post-infarto  
Infarto agudo de  
miocardio;  
Mortalidad a 1 año Síntomas depresivos  
no tratados/no  
seguimiento 1 año  
detectados asociados  
con mayor mortalidad  
(posible sesgo por  
indicación)  
Genética: aleatorización  
mendeliana  
Instrumentación  
genética de  
depresión  
Cardiopatía  
isquémica  
Efecto causal pequeño:  
OR  
≈1.15;  
sin  
evidencia clara de  
causalidad inversa  
Revisión de  
Síntomas  
Riesgo  
cardiovascular  
global  
Relación bidireccional;  
coexisten mecanismos  
bidireccionalidad/heterogeneidad depresivos y salud  
cardiovascular en  
compartidos  
y
doble sentido  
confusión residual  
Fuente: elaboración propia a partir de las referencias (3–11, 13–15).  
indicando que las diferencias por  
sexo requieren mayor investigación  
4
) Subgrupos y modificadores de  
efecto: La relación entre depresión y  
riesgo cardiovascular no es uniforme  
en todas las poblaciones. La edad y  
el sexo parecen influir: en adultos  
jóvenes, especialmente mujeres, la  
depresión confiere un riesgo relativo  
más alto de eventos coronarios que  
en hombres o personas de mayor  
edad. Por ejemplo, mujeres <40  
años con depresión han mostrado un  
riesgo de cardiopatía isquémica  
hasta 6 veces mayor que sus pares  
sin depresión, mientras que en  
varones jóvenes la depresión tiene  
un efecto relativo menor (20). En  
contraste, datos globales recientes  
(4). Las comorbilidades metabólicas  
actúan  
como  
modificadores  
presencia  
importantes:  
la  
concomitante de diabetes mellitus,  
hipertensión u obesidad central  
potencia el impacto pronóstico de la  
depresión, dado que agrava el perfil  
de riesgo global. Algunos estudios  
señalan  
depresión y diabetes, por ejemplo,  
tienen riesgo cardiovascular  
que  
pacientes  
con  
significativamente mayor que la  
suma de cada factor por separado,  
sugiriendo interacción sinérgica  
(
posible “doble golpe” fisiopatológico  
de depresión inflamación  
diabética) (15). Asimismo, la  
e
(PURE) sugieren que, tras ajustar  
factores de riesgo, la asociación  
depresión-ECV podría ser más  
fuerte en hombres que en mujeres,  
severidad y curso de la depresión  
influyen en el riesgo: episodios  
260  
González-Ogliastri et al. (2026)  
depresivos mayores persistentes o  
resistentes al tratamiento se asocian  
tras infarto) han mostrado mejoría en  
los síntomas depresivos pero no  
con  
peores  
desenlaces  
reducciones  
significativas  
en  
cardiovasculares que depresiones  
eventos cardiovasculares mayores  
al ~1 año de seguimiento (13). Por  
ejemplo, el ensayo CODIACS-QoL  
(2019, n=1500 post-ACS) comparó  
transitorias  
depresión  
o
leves (14). La  
aguda post-infarto  
(debutando tras un evento) podría  
conllevar mayor riesgo de reinfarto o  
muerte que la depresión preexistente  
de largo plazo, aunque la evidencia  
es mixta (14). En insuficiencia  
cribado sistemático manejo  
intensivo de la depresión vs. cuidado  
usual, encontrando que la  
y
intervención no mejoró los años de  
vida ajustados por calidad ni redujo  
los días con depresión; tampoco  
hubo diferencias en mortalidad o  
cardíaca,  
síntomas  
depresivos  
elevados predicen hospitalización y  
mortalidad, especialmente cuando  
coexisten con ansiedad (efecto  
acumulativo). Finalmente, también  
reinfarto  
a
18 meses. Estos  
sugieren que  
resultados  
se  
han  
descrito  
diferencias  
simplemente detectar y tratar la  
depresión tras un ACS puede no  
geográficas y étnicas: en países de  
bajos ingresos, la depresión podría  
asociarse a un riesgo proporcional  
más alto debido a menor control de  
factores tradicionales, mientras que  
en poblaciones con alto acceso a la  
salud la magnitud relativa es algo  
menor pero aún significativa (4). 5)  
Tratamiento de la depresión y  
desenlaces cardiovasculares: La  
evidencia sobre si tratar la depresión  
modifica el riesgo cardiovascular es  
limitada y controvertida. Ensayos  
clínicos aleatorizados dirigidos a  
reducir la depresión en cardiopatías  
traducirse  
en  
un  
beneficio  
cardiovascular tangible a corto plazo,  
posiblemente debido a múltiples  
factores de confusión y a que el  
tratamiento  
depresión  
disponible  
de  
la  
(frecuentemente  
farmacológico)  
tiene  
no  
efectos  
impacta  
indirectos  
pero  
directamente la aterogénesis. No  
obstante, estudios observacionales  
indican que no tratar la depresión sí  
se asocia a peor pronóstico: en el  
registro TRIUMPH de infarto agudo  
de miocardio, los pacientes cuyos  
(
p. ej., estudios con antidepresivos  
síntomas  
depresivos  
no  
pasaron  
ISRS o terapia cognitivo-conductual  
inadvertidos  
o
recibieron  
261  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
2
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
tratamiento tuvieron una mortalidad  
al año significativamente mayor en  
comparación con aquellos sin  
depresión o con depresión manejada  
adecuadamente (7). Esto sugiere un  
posible sesgo por indicación (los  
pacientes con depresión más leve, o  
mejor apoyo psicosocial, son  
quienes suelen recibir tratamiento,  
confiriendo una mejor evolución  
aparente). Respecto a fármacos, los  
antidepresivos ISRS (inhibidores  
selectivos de la recaptación de  
evitarse en pacientes de alto riesgo  
(19). También se ha descrito que  
algunos ISRS podrían alterar la  
variabilidad de la frecuencia cardíaca  
o la función plaquetaria (por la  
inhibición de la recaptación de  
serotonina en plaquetas), por lo cual  
su impacto en eventos trombóticos  
está aún en investigación (18). Un  
desafío metodológico importante en  
este campo es la confusión  
dependiente del tiempo: la severidad  
de la depresión fluctúa y el inicio de  
serotonina) se consideran en general  
seguros desde el punto de vista  
cardiovascular y podrían mejorar la  
adherencia y los hábitos de salud,  
pero no hay evidencia concluyente  
de que reduzcan eventos “duros”  
antidepresivos  
durante  
el  
seguimiento puede introducir sesgos  
(p. ej., pacientes con empeoramiento  
clínico podrían recibir antidepresivos  
tardíamente, creando la ilusión de  
que el fármaco se asocia a peor  
desenlace cuando en realidad es un  
marcador de mayor gravedad  
subyacente). Modelos de riesgos  
(13). Se han reportado beneficios  
modestos en el control de factores  
de riesgo: por ejemplo, tratar la  
depresión puede facilitar dejar de  
fumar o retomar el ejercicio, lo cual  
indirectamente mejora el perfil  
cardíaco (8). En cambio, ciertos  
proporcionales  
con  
variables  
dependientes del tiempo o análisis  
de intención de tratar diferida se  
emplean para intentar aislar estos  
efectos, pero pocos estudios los han  
aplicado. En síntesis, aunque tratar  
la depresión mejora claramente los  
síntomas psicológicos y la calidad de  
vida, no hay evidencia robusta de  
que por sí solo prevenga infartos o  
ACV; sin embargo, el manejo integral  
antidepresivos y  
inhibidores de la monoaminooxidasa  
menos usados actualmente—  
tricíclicos  
—
conllevan  
efectos  
adversos  
cardiovasculares  
ortostática,  
(hipotensión  
prolongación  
del  
intervalo QT, arritmias) y deben  
262  
González-Ogliastri et al. (2026)  
que incluya optimización de los  
factores de riesgo tradicionales en  
pacientes depresivos sigue siendo  
crucial.  
Como mediador, la depresión forma  
parte potencial de la cadena causal  
entre ciertos determinantes y las  
ECV. Por ejemplo, el estrés crónico  
o la adversidad psicosocial temprana  
pueden inducir depresión, y a través  
de esta producir cambios fisiológicos  
Discusión  
¿
Depresión mayor como marcador,  
(
activación  
neuroendocrina,  
mediador o factor causal? Tras  
examinar críticamente la evidencia,  
surge un panorama complejo en el  
que la depresión mayor cumple  
parcialmente con cada uno de estos  
inflamación) y conductuales (fumar,  
mala adherencia) que finalmente  
llevan a aterosclerosis. En este  
sentido, la depresión actuaría como  
eslabón intermedio por el cual  
factores aguas arriba (pobreza,  
trauma, aislamiento social) se  
roles,  
sin  
encasillarse  
exclusivamente en uno. Como  
marcador de riesgo, la depresión  
puede reflejar la presencia de otras  
traducen  
en  
mayor  
riesgo  
cardiovascular. Algunos análisis de  
mediación sugieren que hasta un  
exposiciones  
deletéreas:  
por  
ejemplo,  
suelen  
individuos  
presentar  
deprimidos  
factores  
10–20% del efecto de ciertos  
estresores sobre eventos cardíacos  
podría ser mediado por síntomas  
depresivos, aunque establecer esto  
con certeza es difícil por la  
correlación entre múltiples variables  
involucradas. Como factor causal  
independiente, la hipótesis está  
respaldada por varios criterios de  
causalidad de Bradford Hill: existe  
temporalidad (la depresión suele  
anteceder al evento en estudios  
prospectivos), plausibilidad biológica  
socioeconómicos adversos, estilos  
de vida poco saludables  
comorbilidades (obesidad,  
y
sedentarismo) que en conjunto  
elevan el riesgo cardiovascular. La  
depresión en sí podría entonces  
considerarse un señalizador de  
pacientes en peor estado general o  
con enfermedad subyacente. De  
hecho, parte de la asociación  
depresión-ECV se atenúa pero no  
desaparece al ajustar estos factores,  
lo que indica que la depresión no es  
solo un epifenómeno completamente  
explicable por confusión medida.  
(
mecanismos  
fisiopatológicos  
demostrados, como inflamación y  
disfunción autonómica, a través de  
263  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
2
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
los cuales la depresión podría causar  
asociación observada es moderada  
(HR ~1.3) y sigue sujeta a confusión  
residual: es prácticamente imposible  
daño cardiovascular)  
y
cierta  
relación dosis–respuesta (depresión  
más intensa o crónica conlleva  
mayor riesgo). Además, estudios  
en  
estudios  
observacionales  
controlar completamente todos los  
factores diferenciales entre personas  
con y sin depresión (p. ej., apoyo  
social, dieta, polimorfismos no  
genéticos  
recientes  
brindan  
evidencia intrigante: análisis de  
aleatorización mendeliana –que  
explotan  
variantes  
genéticas  
medidos,  
personalidad).  
La  
asociadas  
a
depresión como  
especificidad del efecto también es  
baja, puesto que la depresión se  
relaciona con múltiples desenlaces  
adversos (no solo cardiovasculares  
sino también mayor mortalidad por  
cáncer, accidentes, etc.), lo cual  
indica que podría estar marcando un  
perfil general de vulnerabilidad  
biológica y social. Además, los  
resultados no son totalmente  
consistentes: aunque la mayoría de  
las grandes cohortes encuentran  
asociación, algunas poblaciones de  
alto riesgo o de mayor edad han  
mostrado efectos atenuados o nulos  
después de ajustar rigurosamente  
(posiblemente porque en edades  
avanzadas la causalidad inversa –  
enfermedad subyacente causando  
depresión– es más relevante). En  
cuanto a la experimentación, piedra  
angular para inferir causalidad, los  
variables instrumentales– sugieren  
que existe un efecto causal modesto  
pero  
significativo  
de  
la  
predisposición genética a depresión  
sobre la enfermedad coronaria (p.  
ej., un estudio reportó un OR ~1.15  
de cardiopatía isquémica por cada  
incremento en el riesgo genético de  
depresión)  
y
no  
encontraron  
evidencia de causalidad inversa (la  
genética asociada a ECV no predijo  
depresión), apoyando la idea de un  
flujo principalmente unidireccional  
donde la depresión contribuye  
causalmente a la ECV más que  
viceversa (3). Otro trabajo reciente  
con enfoque genético encontró  
correlación genética compartida  
entre depresión y factores de riesgo  
cardiometabólico, sugiriendo bases  
biológicas comunes que pueden  
predisponer a ambas condiciones  
ensayos en  
de  
intervención  
(15). Con todo, la fuerza de  
depresión no han confirmado una  
264  
González-Ogliastri et al. (2026)  
reducción de eventos cardíacos, lo  
cual enfría la hipótesis causal directa  
elevado, mediador de influencias  
nocivas y factor causal que agrava el  
pronóstico – todo a la vez.  
(
11). No obstante, este “experimento  
fallido” puede deberse a limitaciones  
de los ensayos (duración  
Calidad metodológica y sesgos de la  
evidencia:  
incluidos  
Muchos  
estudios  
retos  
insuficiente, muestras pequeñas,  
tratamientos no lo suficientemente  
intensivos) más que a ausencia de  
efecto verdadero. En suma, la  
presentan  
metodológicos. La medición de la  
depresión varía ampliamente: unos  
emplearon diagnósticos clínicos  
estructurados (p. ej., Composite  
International Diagnostic Interview),  
mientras otros usaron cuestionarios  
de síntomas (PHQ-9, Escala de  
Depresión de Beck, etc.) con  
distintos puntos de corte. Esta  
heterogeneidad puede conducir a  
misclasificación no diferencial –por  
ejemplo, casos leves etiquetados  
como “depresión” en unos estudios  
pero no en otros– diluyendo  
asociaciones reales. Además, la  
depresión es un fenómeno dinámico;  
evaluarla solo en el momento basal  
ignora cambios a lo largo del  
seguimiento (algunos pacientes se  
evidencia  
acumulada  
favorece  
interpretar la depresión mayor como  
un factor de riesgo independiente (es  
decir, con rol causal parcial):  
contribuye directamente al riesgo  
cardiovascular a través de vías  
neuroinmunológicas y conductuales,  
pero su efecto está entrelazado con  
otros factores y no actúa en el vacío.  
Al mismo tiempo, la depresión sirve  
como un marcador clínico útil de  
pacientes que requieren evaluación  
cardiovascular más detenida, dado  
que identifica a individuos con  
perfiles de riesgo acumulados.  
Respecto a mediación, la depresión  
interconecta  
determinantes  
recuperan,  
otros  
desarrollan  
psicosociales con los desenlaces  
cardiovasculares, mediando parte  
del impacto del estrés crónico, la  
soledad o el trauma sobre el  
corazón. En esencia, lejos de ser  
mutuamente excluyentes, estas  
interpretaciones se solapan: la  
depresión es marcador de riesgo  
depresión de novo). Pocos estudios  
actualizan la exposición en el tiempo,  
lo que introduce sesgo de  
clasificación temporal. En cuanto a  
confusión, aunque los análisis  
controlan edad, sexo, factores de  
Framingham  
y
comorbilidades  
265  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
2
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
principales, siempre queda la  
posibilidad de confusión residual:  
variables difíciles de medir como  
calidad de la dieta, adherencia  
exacta a medicación, historial de  
que la asociación persiste más allá  
de 5–10 años, lo que apoya a la  
depresión como factor antecedente y  
no solo consecuente (5). En  
pacientes con cardiopatía estable,  
existe sesgo de indicación en el  
tratamiento de la depresión: los más  
enfermos cardiológicamente podrían  
trauma infantil  
o
rasgos de  
personalidad. Por ejemplo, la  
personalidad tipo D o rasgos  
neuroticistas podrían predisponer  
simultáneamente a depresión y a  
no  
recibir  
antidepresivos  
por  
precaución (debido a interacciones o  
efectos adversos potenciales), y a la  
vez tener peores desenlaces,  
haciendo parecer que “no tratar la  
depresión” es nocivo cuando en  
realidad refleja mayor severidad  
subyacente. La validez externa de la  
respuestas  
fisiológicas  
maladaptativas al estrés, generando  
asociación espuria. También es  
complejo discernir la causalidad  
inversa: en varios estudios de  
pacientes de edad avanzada, la  
depresión podría ser en parte  
evidencia  
Norteamérica, Europa  
oriental; los datos  
se  
concentra  
en  
Asia  
consecuencia  
de  
enfermedad  
(p. ej.,  
y
vascular subclínica  
locales  
microinfartos cerebrales, cambios  
isquémicos “silentes”) que alteran el  
estado de ánimo antes de  
manifestarse clínicamente. Ensayos  
latinoamericanos son limitados,  
aunque el estudio PURE incluyó  
países sudamericanos (Colombia,  
Chile, Brasil, Argentina) mostrando  
imagenológicos  
han  
vinculado  
tendencias  
similares  
(4).  
No  
síntomas depresivos en ancianos  
con mayor carga de enfermedad de  
pequeños vasos cerebral. Para  
minimizar este sesgo, algunos  
estudios de cohorte excluyeron  
eventos ocurridos en el primer año  
tras evaluar la depresión (período en  
el que podría revelarse una  
enfermedad oculta), encontrando  
obstante, diferencias culturales en la  
expresión de la depresión y en el  
acceso sanitario podrían modificar el  
impacto  
en  
regiones  
como  
Latinoamérica: por ejemplo, la fuerte  
cohesión familiar típica podría  
atenuar algunos efectos adversos de  
la depresión, o a la inversa, sistemas  
de salud fragmentados podrían  
266  
González-Ogliastri et al. (2026)  
amplificarlos al dificultar la atención  
integrada.  
presencia de depresión mayor  
compromete la recuperación  
y
aumenta el riesgo de nuevos  
eventos, por lo que tamizar  
sistemáticamente la depresión en el  
primer mes post-evento y durante el  
Implicaciones clínicas: Desde una  
perspectiva de medicina interna y  
cardiología, los hallazgos subrayan  
la importancia de integrar la salud  
mental en la práctica cardiovascular.  
El clínico debe reconocer la  
depresión mayor como un factor de  
riesgo cardiovascular emergente:  
aunque no figure en escalas  
tradicionales de predicción (p. ej.,  
seguimiento  
(rehabilitación)  
es  
aconsejable (11). La coordinación  
interdisciplinaria es clave: los  
equipos de cuidado cardíaco deben  
incluir  
o
estar enlazados con  
profesionales de salud mental para  
asegurar la detección y tratamiento  
SCORE2,  
Framingham),  
su  
oportunos  
de  
la  
depresión.  
presencia debería encender alertas  
preventivas. En pacientes con  
depresión, especialmente si es  
moderada-grave o de curso crónico,  
Idealmente, la atención colaborativa  
entre psiquiatría y cardiología provee  
beneficios mútuos: los psiquiatras  
pueden alertar sobre factores de  
riesgo y efectos secundarios de  
medicamentos (p. ej., ciertos  
antidepresivos pueden prolongar el  
se  
estratificación formal del riesgo CV:  
evaluar perfil lipídico,  
glicemia/HbA1c, presión arterial y  
recomienda  
realizar  
una  
QT  
–
se  
debe  
vigilar  
el  
hábitos  
de  
vida  
Los  
al  
menos  
electrocardiograma si se prescribe  
citalopram a dosis altas – o producir  
aumento de peso), mientras que los  
cardiólogos comparten información  
sobre el estado cardiovascular que  
puede influir en el manejo  
anualmente.  
pacientes  
depresivos que además tienen  
factores de riesgo convencionales  
deben ser manejados de manera  
agresiva (p. ej., control tensional  
estricto, inicio temprano de estatinas  
según el riesgo calculado), dado que  
psiquiátrico  
(p.  
ej.,  
evitando  
tricíclicos en un paciente con arritmia  
ventricular). En cuanto al estilo de  
vida, se debe incentivar el ejercicio  
físico regular en pacientes con  
presentan mayor propensión  
a
eventos. Inversamente, en pacientes  
cardiológicos –por ejemplo, tras un  
infarto de miocardio o un ACV– la  
depresión  
(dentro  
de  
sus  
267  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
2
posibilidades), ya que el ejercicio  
mejora los síntomas depresivos  
También  
interacciones  
antidepresivos  
se  
han  
entre  
y
reportado  
algunos  
leves  
y
simultáneamente  
es  
fármacos  
cardioprotector;  
programas  
de  
hecho,  
cardiovasculares (p. ej., los ISRS  
pueden potenciar el efecto de  
warfarina o antiagregantes al inhibir  
su metabolismo hepático), por lo que  
es necesario un ajuste cuidadoso  
cuando se combinan. Finalmente, es  
importante educar al paciente:  
explicar que la depresión no es una  
“debilidad de carácter” sino un  
problema médico con impacto en  
todo el organismo, corazón incluido,  
puede mejorar la aceptación tanto  
del tratamiento antidepresivo como  
de las medidas cardiológicas.  
de  
con  
rehabilitación  
componente  
cardíaca  
psicológico han mostrado mejoría  
tanto en la capacidad funcional como  
en el estado de ánimo del paciente.  
Asimismo, vigilar la adherencia es  
fundamental: la depresión conlleva  
riesgo  
de  
abandono  
cruciales  
de  
medicaciones  
(como  
antihipertensivos o antiagregantes);  
estrategias como simplificar los  
esquemas terapéuticos, involucrar a  
la familia en la supervisión y  
programar  
frecuentes pueden contrarrestar esta  
tendencia. En el plano  
seguimientos  
más  
Limitaciones de la revisión: Esta  
revisión crítica presenta limitaciones  
inherentes a su metodología. Si bien  
se aplicó una estrategia sistemática  
de búsqueda en múltiples bases de  
datos, es posible que algunos  
estudios relevantes (especialmente  
farmacológico, si se decide iniciar  
tratamiento antidepresivo, los ISRS  
(
sertralina, escitalopram, etc.) suelen  
ser de primera línea por su perfil  
cardiovascular benigno; deben  
evitarse antidepresivos con alto  
literatura o  
comunicaciones a congresos) no  
hayan sido considerados,  
no  
indexada  
potencial  
arrítmico  
tricíclicos  
que además  
(p.  
ej.,  
como  
de  
antidepresivos  
amitriptilina,  
introduciendo riesgo de sesgo de  
publicación (los estudios con  
prolongar el QT pueden inducir  
taquicardia hipotensión) en  
resultados positivos tienden  
a
y
publicarse más). La restricción a  
trabajos de los últimos 10 años  
buscó aportar actualidad, pero pudo  
pacientes con cardiopatía coronaria  
o predisposición a arritmias (11).  
268  
González-Ogliastri et al. (2026)  
excluir evidencia clásica aún vigente;  
abiertas que requieren exploración  
mediante diseños robustos. Ensayos  
clínicos pragmáticos: urge realizar  
ensayos aleatorizados de mayor  
escala y duración que evalúen  
mitigamos  
esto  
mencionando  
hallazgos históricos clave a modo de  
contexto. La heterogeneidad de los  
estudios incluidos impidió realizar un  
metaanálisis cuantitativo propio; en  
cambio, la síntesis narrativa podría  
intervenciones  
integrales  
en  
pacientes con depresión y riesgo  
cardiovascular. Por ejemplo, probar  
estar  
sujeta  
a
sesgo  
de  
interpretación. Aunque evaluamos la  
calidad con herramientas estándar,  
la mayoría de la evidencia proviene  
si  
un  
programa  
del  
combinado  
tratamiento  
(optimización  
antidepresivo + control intensivo de  
factores de riesgo CV + ejercicio  
supervisado) reduce la incidencia de  
eventos mayores a largo plazo en  
comparación con el cuidado habitual.  
de observacionales,  
susceptibles a sesgos ya discutidos  
confusión residual, causalidad  
estudios  
(
inversa, sesgo de selección), lo que  
limita la certeza (GRADE calificaría  
inicialmente esta evidencia como  
baja). Nuestra revisión no profundizó  
en subtipos específicos de depresión  
Estos  
ensayos,  
idealmente  
multicéntricos, aportarían evidencia  
directa sobre la causalidad (es decir,  
si tratar la depresión mejora  
(p. ej., depresión mayor vs. trastorno  
desenlaces  
“duros”)  
y
sobre  
distímico) ni en efectos de  
tratamientos particulares sobre el  
riesgo, lo cual sería valioso pero  
excedió el alcance. Finalmente, cabe  
aclarar que esta no es una revisión  
sistemática “pura” pre-registrada;  
aunque se siguió un proceso  
estructurado, el componente crítico-  
opinativo podría introducir cierta  
estrategias efectivas de manejo  
interdisciplinario. Mecanismos de  
mediación longitudinal: se requieren  
estudios de cohorte con modelos de  
mediación formales para cuantificar  
qué proporción del exceso de riesgo  
cardiovascular asociado a depresión  
es explicada por intermediarios  
como la inflamación, los hábitos de  
vida o la adherencia terapéutica. La  
medición repetida en el tiempo de  
marcadores inflamatorios, niveles de  
cortisol (eje hipotálamo–hipófisis–  
adrenal) y parámetros autonómicos,  
subjetividad  
en  
énfasis  
o
conclusiones.  
Agenda futura de investigación:  
Quedan numerosas interrogantes  
269  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
2
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
junto con la evaluación seriada del  
estado de ánimo, podría dilucidar la  
secuencia temporal y causal de los  
eventos. Métodos como análisis de  
más riesgo de infarto? ¿Marcadores  
de estrés oxidativo o de disfunción  
endotelial podrían estratificar el  
riesgo dentro de la población con  
sendero o modelos de ecuaciones  
estructurales pueden ayudar  
mapear estas relaciones complejas.  
depresión?  
endofenotipos  
Identificar  
dichos  
a
permitiría  
intervenciones más personalizadas.  
También, explorar el rol del  
microbioma intestinal es promisorio:  
evidencia preliminar sugiere que la  
depresión y la enfermedad coronaria  
comparten alteraciones en la  
microbiota; estudios futuros podrán  
investigar si modular la microbiota (p.  
ej., mediante dieta o probióticos)  
impacta ambos ejes. Depresión en  
Inferencia  
causal  
avanzada:  
análisis  
complementando  
los  
genéticos ya iniciados, futuros  
estudios de aleatorización  
mendeliana con mayor poder  
estadístico (usando puntajes de  
riesgo poligénico para depresión y  
distintas subclases de ECV) podrían  
afirmar o refutar definitivamente la  
causalidad. Asimismo, técnicas  
observacionales de inferencia causal  
como target trial emulation y análisis  
de variables instrumentales no  
genéticas (p. ej., variaciones en  
disponibilidad de psicoterapia entre  
regiones) podrían aportar evidencia  
cuasi-experimental. Biomarcadores  
distintas  
poblaciones  
hace falta  
cardiovasculares:  
investigación enfocada en la  
depresión post-ACV y post-cirugía  
cardíaca,  
áreas  
relativamente  
subestudiadas. La depresión post-  
ACV es frecuente y se asocia a peor  
rehabilitación  
neurológica  
(12);  
y
endofenotipos:  
se  
debería  
¿acaso también eleva el riesgo de  
nuevos eventos cerebrovasculares?  
profundizar en la búsqueda de  
biomarcadores que identifiquen a  
pacientes deprimidos con mayor  
riesgo cardiovascular. Por ejemplo,  
Estudios  
sobrevivientes de ACV podrían  
clarificarlo. Asimismo, en  
prospectivos  
en  
¿
existe  
específico (elevación marcada de IL-  
, TNF-α, etc.) en el subconjunto de  
pacientes cuya depresión conlleva  
un  
perfil  
inflamatorio  
insuficiencia cardíaca crónica, si bien  
sabemos que la depresión es  
prevalente, faltan ensayos que  
evalúen intervenciones psicológicas  
6
270  
González-Ogliastri et al. (2026)  
en esta población y su impacto en re-  
factores tradicionales, aunque con  
un tamaño de efecto modesto. Si  
bien parte de la asociación refleja  
factores concurrentes (estilos de  
hospitalizaciones mortalidad.  
y
Contexto latinoamericano  
y
colombiano: se necesitan cohortes  
locales que evalúen la relación  
vida  
malsanos,  
inflamación  
los  
depresión-ECV  
en  
entornos  
sistémica,  
comorbilidades),  
latinoamericanos,  
considerando  
hallazgos cumplen varios criterios de  
causalidad, indicando que la  
depresión contribuye directamente a  
la fisiopatología cardiovascular. A la  
vez, la depresión puede interpretarse  
como un marcador clínico de mal  
pronóstico y como vía mediadora por  
la cual el estrés psicosocial y otras  
exposiciones impactan al corazón.  
En términos de certeza según  
GRADE, la confianza en que existe  
un vínculo causal plausible es  
factores culturales y del sistema de  
salud. Estudios poblacionales en  
Colombia, por ejemplo, podrían  
investigar  
depresión  
la  
prevalencia  
pacientes  
de  
en  
con  
cardiopatía isquémica y su impacto  
en resultados a mediano plazo,  
incorporando  
variables  
socioeconómicas propias de la  
región (p. ej., acceso a servicios, red  
de apoyo familiar). Esto mejoraría la  
validez externa de la evidencia  
global y permitiría formular guías  
clínicas más contextualizadas.  
moderada  
(basada  
en  
datos  
consistentes de múltiples cohortes y  
apoyo mecanístico), pero no alta,  
dado que predominan estudios  
observacionales con posibilidad de  
sesgo y los ensayos de intervención  
no han demostrado beneficios claros  
en eventos. Desde una óptica  
práctica, el mensaje para los clínicos  
es claro: reconocer y tratar la  
4. Conclusiones  
La  
enfermedades  
mantienen una relación estrecha y  
clínicamente significativa. La  
depresión  
mayor  
y
las  
cardiovasculares  
evidencia epidemiológica acumulada  
en la última década, de calidad  
moderada, sustenta que la depresión  
mayor es un factor de riesgo  
depresión  
en  
pacientes  
cardiovasculares, y monitorear la  
salud cardiovascular en pacientes  
con depresión, debe ser parte  
integral de la atención holística. Si  
bien tratar la depresión por sí solo  
independiente eventos  
para  
cardiovasculares más allá de los  
271  
Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud ‘‘GESTAR”. Vol. 9, Núm. 17 (Ed. Ene – Jun  
026) ISSN: 2737-6273  
2
Depresión mayor y riesgo cardiovascular: ¿Marcador, mediador o factor causal?  
puede no prevenir todos los eventos,  
probablemente mejore la calidad de  
vida y facilite la adherencia a  
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debe verse únicamente como una  
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enfermedad cardiaca, sino como un  
componente activo del riesgo  
cardiovascular que amerita atención  
equivalente a la de otros factores de  
riesgo. Abordar este binomio mente-  
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