Toxidilución en melanocitos hiperactivos con DNJ 1-desoxinojiricimina a propósito de 3 casos de melasma
Palabras clave:
Melasma, Hiperactividad melanocítica, 1-desoxinojirimicina (DNJ), Toxina botulínica (HUTOX Y OTESALY), Microneedling y electroporaciónResumen
DOI: https://doi.org/10.46296/gt.v8i16.0254
Resumen
El melasma es una dermatosis crónica y recurrente, manejable pero no curable, caracterizada por hiperactividad melanocítica con un impacto social significativo. Su prevalencia aumenta por factores hormonales, genéticos y autoinmunes, exacerbados por el sol y el estrés. La pandemia de COVID-19 potenció el melasma, vinculándose a la "tormenta de citoquinas", donde la IL-6, liberada por melanocitos estimulados, impulsa su proliferación y transferencia de melanina. Hormonas como estrógenos y progesterona, junto a las tiroideas y la CRH, también sensibilizan los melanocitos e inducen inflamación y angiogénesis, contribuyendo a la pigmentación. Los melanocitos, células dendríticas productoras de melanina, requieren glucosa para generar ATP, esencial para la movilidad dendrítica y la síntesis de pigmento. El exceso de glucosa conduce a la glicación no enzimática y la formación de AGEs, dañando las proteínas de la piel y acelerando el envejecimiento. La alfa-glucosidasa intestinal acelera la absorción de glucosa, causando picos que inducen resistencia a la insulina y lipogénesis. La 1-desoxinojirimicina (DNJ), extraída de Morus alba, inhibe la alfa-glucosidasa, reduciendo los picos de glucosa y, por ende, la formación de AGEs. Complementariamente, la toxina botulínica tipo A HUTOX Y OTESALY, inhibe un potencial antimelanogénico al inhibir la acetilcolina producida por los propios melanocitos. Esto "calma" el melanocito, disminuyendo la síntesis y transferencia de melanina, un efecto respaldado por estudios clínicos. Nuestro abordaje combina DNJ con una toxidilución de HUTOX Y OTESALY, aplicada epidérmicamente mediante microneedling y electroporación. Esta estrategia busca mejorar el melasma y la calidad de la piel, finalizando las terapias con péptidos como Matrixyl 3000.
Palabras claves: Melasma, Hiperactividad melanocítica, 1-desoxinojirimicina (DNJ), Toxina botulínica (HUTOX Y OTESALY), Microneedling y electroporación.
Abstract
Melasma is a chronic and recurrent dermatosis, manageable but not curable, characterized by melanocytic hyperactivity with a significant social impact. Its prevalence increases due to hormonal, genetic, and autoimmune factors, exacerbated by sun exposure and stress. The COVID-19 pandemic worsened melasma, linking it to the "cytokine storm," where IL-6, released by stimulated melanocytes, drives their proliferation and melanin transfer. Hormones such as estrogen and progesterone, along with thyroid hormones and CRH, also sensitize melanocytes and induce inflammation and angiogenesis, contributing to pigmentation. Melanocytes, dendritic cells that produce melanin, require glucose to generate ATP, essential for dendritic mobility and pigment synthesis. Excess glucose leads to non-enzymatic glycation and the formation of AGEs, damaging skin proteins and accelerating aging. Intestinal alpha-glucosidase speeds up glucose absorption, causing spikes that induce insulin resistance and lipogenesis. 1-Deoxynojirimycin (DNJ), extracted from Morus alba, inhibits alpha-glucosidase, reducing glucose spikes and thus the formation of AGEs. Complementarily, botulinum toxin type A (HUTOX Y OTESALY) inhibits an anti-melanogenic potential by blocking acetylcholine produced by melanocytes themselves. This "calms" the melanocyte, decreasing melanin synthesis and transfer, an effect supported by clinical studies. Our approach combines DNJ with a toxidilution of HUTOX Y OTESALY, applied epidermally via microneedling and electroporation. This strategy aims to improve melasma and skin quality, concluding therapies with peptides like Matrixyl 3000.
Keywords: Melasma, Melanocytic hyperactivity, 1-Deoxynojirimycin (DNJ), Botulinum toxin (HUTOX Y OTESALY), Microneedling and electroporation.
Información del manuscrito:
Fecha de recepción: 15 de abril de 2025.
Fecha de aceptación: 28 de junio de 2025.
Fecha de publicación: 10 de julio de 2025.
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Derechos de autor 2025 Revista Científica Arbitrada en Investigaciones de la Salud GESTAR. ISSN: 2737-6273.

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