El papel del sistema inmuno-inflamatorio en los trastornos psiquiátricos

Resumen

DOI: https://doi.org/10.46296/gt.v8i16.0314

Resumen

Los trastornos psiquiátricos mayores, como la depresión mayor, la esquizofrenia y el trastorno bipolar, se han asociado con alteraciones del sistema inmunológico e inflamatorio. Numerosos estudios en la última década evidencian que los pacientes psiquiátricos presentan niveles elevados de citocinas proinflamatorias (ej. interleucina-6, factor de necrosis tumoral alfa) e indicadores de inflamación sistémica de bajo grado, como la proteína C reactiva, en comparación con sujetos sanos (1–3). Esta revisión crítica de la literatura explora la relación entre las citocinas periféricas, la activación de la microglía en el sistema nervioso central, el eje neuroinmune y la inflamación subclínica en los trastornos psiquiátricos. Se discuten hallazgos clave: la “hipótesis de la neuroinflamación” de la depresión, que postula que la sobreproducción de citocinas puede contribuir a síntomas depresivos; la implicación de la microglía (células inmunitarias cerebrales) en la regulación sináptica y su activación anómala en trastornos como la depresión y el trastorno bipolar; la comunicación bidireccional entre el estrés crónico (eje HHA) y la respuesta inmune; y la presencia de inflamación subclínica crónica asociada a alteraciones metabólicas en pacientes psiquiátricos. Finalmente, se abordan las implicaciones terapéuticas emergentes, incluyendo tratamientos antiinflamatorios adyuvantes, y se enfatiza la necesidad de investigaciones futuras para clarificar si las alteraciones inmuno-inflamatorias son causa, consecuencia o parte de subtipos específicos de enfermedad psiquiátrica.

Palabras claves: Neuroinmunología; Citocinas; Microglía; Inflamación subclínica; Trastornos psiquiátricos; Eje neuroinmune.

Abstract

Major psychiatric disorders such as major depressive disorder (MDD), schizophrenia, and bipolar disorder have been linked to alterations in immune and inflammatory pathways. Numerous studies in the past decade show that psychiatric patients exhibit elevated levels of pro-inflammatory cytokines (e.g., interleukin-6, tumor necrosis factor-alpha) and markers of low-grade systemic inflammation, such as C-reactive protein, compared to healthy individuals (1–3). This critical literature review examines the relationship between peripheral cytokines, microglial activation in the central nervous system, the neuroimmune axis, and subclinical inflammation in psychiatric disorders. Key findings are discussed: the “neuroinflammation hypothesis” of depression, which postulates that overproduction of cytokines may contribute to depressive symptoms; the involvement of microglia (resident immune cells of the brain) in synaptic regulation and their aberrant activation in disorders like depression and bipolar disorder; the bidirectional communication between chronic stress (HPA axis) and immune response; and the presence of chronic subclinical inflammation associated with metabolic alterations in psychiatric patients. Finally, emerging therapeutic implications are addressed, including adjunctive anti-inflammatory treatments, and the need for future research is emphasized to clarify whether immuno-inflammatory alterations are a cause, consequence, or part of specific subtypes of psychiatric illness.

Keywords: Neuroimmunology; Cytokines; Microglia; Subclinical inflammation; Psychiatric disorders; Neuroimmune axis.

Información del manuscrito:
Fecha de recepción: 20 de septiembre de 2025.
Fecha de aceptación: 15 de noviembre de 2025.
Fecha de publicación: 15 de diciembre de 2025.